Forscher der University of Pennsylvania (UPENN) entdecken neue Arzneimitteltargets, die das Potenzial haben, die soziale Interaktion bei Patienten mit Autismus-Spektrum-Störung zu erhöhen.
Da die Ursachen sowie die molekularen und neuronalen Veränderungen dieser Krankheit noch nicht ausreichend erforscht sind, liefert diese Studie einen wichtigen Grundstein für die Autismus-Forschung, sodass sich in Zukunft auch die Therapie dieser Patienten verbessern lässt.
Bei der Studie konnte unter anderem nachgewiesen werden, dass das sogenannte Pcdh10 Gen für das soziale Verhalten verantwortlich ist. Des Weiteren zeigte sich, dass Mäuse ohne das Pcdh 10 Gen Anomalien in der Struktur und Funktion des Amygdala-Kreislaufs aufweisen und ein geringeres Level von bestimmten Glutamatrezeptoren in der Amygdala vorliegt.
Unterstützt wurde dieses Projekt von dem internationalen Graduiertenkolleg (IRTG 1328)„Schizophrenia and Autism“, welches von 2006 bis 2016 an der Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik der Uniklinik RWTH Aachen in Kooperation mit dem Forschungszentrum Jülich und der UPENN durchgeführt wurde. Die Erstautorin, Hannah Schoch, war Stipendiaten des IRTG 1328. Des Weitern wirkte Prof. Dirk Feldmeyer, Leiter der Arbeitsgruppe „Funktion neuronaler Schaltkreise“ des INM-2 aus dem Forschungszentrum Jülich und Wissenschaftler der Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik Aachen mit. Publiziert wurde diese Studie in der Fachzeitschrift Biological Psychiatry.
Originalveröffentlichung: Hannah Schoch, Arati S. Kreibich, Sarah L. Ferri, Rachel S. White, Dominique Bohorquez, Anamika Banerjee, Russel G. Port, Holly C. Dow, Lucero Cordero, Ashley A. Pallathra, Hyong Kim, Hongzhe Li, Warren B. Bilker, Shinji Hirano, Robert T. Schultz, Karin Borgmann-Winter, Chang-Gyu Hahn, Dirk Feldmeyer, Gregory C. Carlson, Ted Abel, Edward S. Brodkin: Socialibility Deficits and Altered Amygdala Circuits in Mice Lacking Pcdh10, an Autism Associated Gene.
