Der komplizierte Aktivierungsmechanismus des Apoptosekanals TRPM2 scheint sich im Laufe der Evolution der tierischen Vielzeller wesentlich verändert zu haben. Diese von unserer Arbeitsgruppe vor einigen Jahren entdeckte Besonderheit ist inzwischen allgemein anerkannt und wird intensiv erforscht. Basierend auf Kryo-EM-Analysen existieren Strukturmodelle von insgesamt 3 TRPM2-Orthologen: Seeanemone, Zebrafisch und Mensch. In unserer neuesten Studie haben wir wichtige funktionelle Unterschiede bzw. Gemeinsamkeiten zwischen diesen 3 Speziesvarianten aufgedeckt. Diese Resultate sind wertvoll für weitere Struktur-Funktionsanalysen von TRPM2, einem Ionenkanal mit kritischer Bedeutung bei zahlreichen pathologischen Prozessen (z. B. Ischämie, ALS, Morbus Alzheimer, Morbus Parkinson, Diabetes, Bipolare Störung)
Neue Erkenntnisse hinsichtlich des Spezies-spezifischen Aktivierungsmechanismus des Apoptosekanals TRPM2
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