Eine chronische Nierenkrankheit führt im Verlauf häufig zu Umbauvorgängen im Herzen und steigert so kardiovaskuläre Erkrankungen dramatisch. Die betroffenen Patienten leiden häufig in der Folge an einer Herzinsuffizienz (Herzversagen) und können am plötzlichen Herztod versterben. Wissenschaftlern der Medizinischen Klinik II, unter Federführung von Dr. Nadine Kaesler und Univ.-Prof. Dr. med. Kramann in Zusammenarbeit mit dem Institut für Computational Genomics (Mingbo Cheng und Prof. Costa), ist es nun gelungen die charakteristischen Umbauprozesse im Herzens im Mausmodell nachzustellen und zu entschlüsseln. Im Mittelpunkt standen hierbei die Vergrößerung des Herzens, eine Zunahme an Gewebevernarbung im Herzen, sowie Veränderungen an den kardialen Gefäßen. Mittels Kombination modernster biotechnologischer Methoden und bioinformatischer Aufbereitung ist es nun gelungen, die hier beteiligten Pathomechanismen bis hin Einzelsubstanzen zu identifizieren. Einige Ergebnisse konnten im Anschluss in humanen Geweben sowie an humanen Zellenmodellen bestätigt werden. Hervorzuheben ist die Rolle von pro-entzündlichen Geschehen via TNFα sowie des JAK-STAT Signalwegs, und den urämischen Toxinen Endothelin-1 und Methylglyoxal, welche sich in nierenkranken Patienten anreichern. Hierdurch können nun gezieltere Therapieansätze entwickelt werden, die krankhaften Umbauprozesse zu unterbinden. Die Studie ist erschienen im wissenschaftlichen Journal Science Advances:
DOI: 10.1126/sciadv.adj4846 http://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adj4846
