Thema: Pathogenese der Lebererkrankung bei Patienten mit Alpha1-Antitrypsinmangel
Alpha1-Antitrypsin (AAT) ist ein Protease-Inhibitor, der in der Leber produziert und dann ins Blut abgegeben wird. AAT-Mutationen führen zur Retention des Proteins in der Leber und zur Entstehung einer Erkrankung namens ,,AAT-Mangel“. Der aus der AAT-Retention resultierende proteotoxische Stress prädisponiert zur Entwicklung einer Leberfibrose, die auch im transgenen Mausmodell nachgeahmt werden kann. Unsere Arbeitsgruppe hat in den letzten Jahren ein europaweites Studienregister der Patienten mit AAT-Mangel aufgebaut und in dessen Rahmen zahlreiche humane Proben gesammelt. Zudem haben wir die Entstehung der AAT-Mangel-assoziierten Lebererkrankung im transgenen Mausmodell erforscht. Deine Aufgabe wird es sein, die molekularen Veränderungen in Patienten mit AAT-Mangel mittels Omic-Techniken, insbesondere RNA-Sequenzierung der Leberproben, zu charakterisieren. Zudem sollen die zugrunde liegenden Pathomechanismen im transgenen Mausmodell sowie in den entsprechenden primären Zellkulturen und humanen Proben mittels grundlegender biologischer Techniken wie RT-PCR, Western Blot, Histologie und Immunhistochemie analysiert werden.
Vorausgesetzt werden ein abgeschlossenes Studium einer Naturwissenschaft, Bereitschaft zur Teamarbeit sowie gute Deutsch- und Englischkenntnisse.
Ansprechpartner:
PDDr. med. Pavel Strnad, pstrnadukaachende
Eine Einstellung ist ab dem 01.10.2019 geplant , Dauer: 3 Jahre, Entgeltgruppe TV-L 13, Beschäftigungsumfang 65%
