Stammzellen eines Glioblastoms, dem aggressivsten Hirntumor, exprimieren funktionellen Acid-Sensing Ion Channel (ASIC) 1a. Es war bisher aber unklar, welche Bedeutung ASIC1a für den Hirntumor hat. In unserer neuesten Veröffentlichung, die in Cell Death & Disease veröffentlicht wurde, zeigen wir, dass eine leichte Azidose, wie sie für das Mikromilieu eines Glioblastoms typisch ist, durch die Aktivierung von ASIC1a regulierten Zelltod auslöst. Dieser Zelltod weist Parallelen aber auch Unterschiede zur Nekroptose auf. Unsere Studie identifiziert einen neuen Signalweg, der die Evolution eines Tumors in seinem sauren Mikromilieu mitbestimmen könnte, und zeigt, dass die pharmakologische Aktivierung von ASIC1a eine mögliche neue Strategie in der Tumortherapie sein könnte.
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