Unter Zinkmangel schütten T-Zellen weniger IFN-ɣ aus. Vorarbeiten haben bereits gezeigt, dass für die IFN-ɣ Ausschüttung Zip8 und der Transkriptionsfaktor CREB relevant sind und dass Zink IFN-ɣ posttranskriptionell beeinflusst. 

IL-12 fördert in aktivierten T-Zellen zusätzlich die IFN-ɣ Produktion. Es wurde bereits gezeigt, dass in Zelllinien weniger IL-12Rβ2 mRNA unter Zinkmangel exprimiert wird und dass in primären Zellen die IL-12 induzierte IFN-ɣ Produktion durch Zinksupplementation erhöht wird. In diesem Projekt soll untersucht werden, ob und wie der IL-12 Signalweg von Zink beeinflusst wird. 

Die IFN-α Produktion ist bei alten Menschen erniedrigt und kann durch Zinkgabe zumindest in vitro verbessert werden. Bei Interleukin-2 und IFN-α zeigen Vegetarier und Veganer eine Minderproduktion, die auf einem Zinkmangel und den gleichen molekularen Mechanismen wie bei Senioren beruht. Der molekulare Mechanismus ist zumindest für IFN-α nicht bekannt. Es stellt sich die Frage, ob Vegetarier und Veganer auch eine IFN-α Minderproduktion zeigen und ob man diese mit dem Zinkstatus korrelieren und über Zinkgabe beeinflussen kann. 

Zink reguliert die Expression von CREMα, wobei CREMα die Expression von IL-2 reguliert. Für alte Menschen konnte gezeigt werden, dass die verminderte IL-2 Produktion an einer erhöhten CREMα Expression liegt. Diese verminderte IL-2 Produktion konnte durch eine Zinksupplementation aufgehoben werden, was mit einer verminderten CREMα einherging. In diesem Projekt wird untersucht, ob die CREMα Expression durch die Kompetition von Zink mit anderen Schwermetallen beeinflusst wird und so Einfluss auf die Immunreaktion nehmen.