Neuropathische Schmerzen, die auf genetischen Schädigungen der Nervenfasern im Körper beruhen, sind eine therapeutische Herausforderung. Mutationen im spannungsgesteuerten Natriumkanal Nav1.7 führen zum chronischen Schmerzsyndrom Erythromelalgie. Die Rolle dieses Kanals in der Aktionspotential-Entstehung in den Nervenfasern war bisher nicht eindeutig klar und neue Schmerzmittel, die diesen Kanal blockieren, funktionieren in der Klinik nur eingeschränkt.
In unserer aktuellen Studie konnten wir durch Messungen an menschlichen, Stammzell-abgeleiteten Neuronen zeigen, dass dieser Kanal die Aktivierungsschwelle der peripheren Neurone definiert. Mutationen können diese Schwelle senken und so zu unerträglichen Schmerzattacken führen. Wir zeigen warum eine Inhibition des Kanals vermutlich nicht hilft und warum die neu entwickelten Medikamente daher nicht ausreichen, um den Menschen den Schmerz zu nehmen.
Die Studie „The role of Nav1.7 in human nociceptors: insights from human iPS cell-derived sensory neurons of erythromelalgia patients” ist auch online erschienen: https://journals.lww.com/pain/Abstract/publishahead/The_role_of_Nav1_7_in_human_nociceptors__insights.98752.aspx
Ein Video zu diesen Untersuchungen ist hier zu finden: https://youtu.be/MhrGCY6aKDA
Hier finden Sie die Pressemitteilung als PDF.
